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作者:竹子

引言:当人类脂肪细胞引发复杂的炎症连锁反应，进而破坏新陈代谢并削弱免疫反应时，此时肥胖症正在悄然恶化，人们也将感染更高风险的疾病(包括COVID-19)。最近，一项新的研究揭示了脂肪细胞的免疫反应如何恶化肥胖。这项研究发表在《自然通讯》在线版上。

背景

肥胖症影响着全球6亿多人。美国成年人的平均体重指数是所有高收入国家中最高的。到2030年，大约一半的美国人将变得大腹便便。

长期以来，肥胖被认为是2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病和各种癌症的主要危险因素。它还与易感性增加和感染严重并发症的风险有关。

2009年，H1N1流感爆发，肥胖也是死亡率增加的独立风险因素。在当前的COVID-19大流行中，肥胖也与感染者密切相关。

许多研究表明，肥胖比简单地吃得太多或锻炼太少要复杂得多。先前的研究表明，肥胖也反映了身体将食物转化为细胞能量所造成的各种损害的结果。

然而，直到最近，科学家才开始怀疑这些额外的卡路里会改变脂肪细胞的行为，从而影响免疫系统。

脂肪细胞是干扰素1型的新靶点

1型干扰素可以由免疫细胞或脂肪细胞产生。这些干扰素将驱动持续低水平的慢性免疫反应，从而增强“活力”并促进白色脂肪组织的炎症循环。白色脂肪会发展成“象腿”、“独角兽胳膊”和“啤酒肚”。反过来，这种炎症似乎会引发一系列细胞反应，导致肥胖相关疾病，尤其是2型糖尿病和非酒精性脂肪肝。

这项新的研究显示了1型干扰素如何沿着与干扰素α受体(IFNAR)的相互作用轴工作，从而引发炎症的恶性循环。其影响包括与炎症、糖酵解和脂肪酸产生相关的基因表达的变化。

例如，研究小组报告说，高脂饮食诱导的小鼠增强了1型干扰素信号，包括增加了干扰素b1、干扰素a1、Oas1a和Isg15的基因表达。

重要的是，该研究发现人类脂肪细胞保留了小鼠体内记录的许多代谢变化。

这是意料之外的，因为迄今为止，大多数科学家已经研究了与病毒感染和免疫细胞功能相关的1型干扰素。

观察结果表明，ⅰ型干扰素轴可以改变脂肪细胞核心的炎症机制，使其更接近炎症免疫细胞。此外，1型干扰素可以改变脂肪细胞的代谢回路，这是第一次描述免疫介导的脂肪细胞核心代谢的调节。

研究前景的意义

ⅰ型干扰素改变脂肪细胞核心代谢的具体机制仍在进一步研究中。此外，研究人员继续研究脂肪细胞如何“模仿”炎症免疫细胞的功能完整性。

这些发现直接影响了大量成人和儿童患者。

除了糖尿病和非酒精性脂肪性肝病，肥胖和免疫系统之间的相互作用似乎增加了早产的风险，并可能降低身体抵抗感染的能力。

这项新的研究揭示了脂肪细胞对1型干扰素及其潜在炎症的感知，并加重了肥胖相关的代谢紊乱。此外，他们的发现还强调了脂肪细胞在肥胖不良反应中被低估的作用。

参考文献:chan，c.c .，damen，m.s.m.a .，Moreno-Fernandez，M.E .等. I型干扰素感应释放休眠脂肪细胞炎症潜能.Nat Commun 11，2745 (2020)。https://doi.org/10.1038/s41467-020-16571-4